No encontraron evidencia de que la edad o el sexo afecten los niveles de ACE2 en los pulmones, la influencia del humo fue sorprendentemente fuerte
El tabaco nunca ha sido un factor protector frente a la infección por el a la infección con SARS-CoV-2, como algunos habían sugerido al principio de la pandemia en relación al papel protector de la nicotina. Cada vez surgen más evidencias que sugieren que el humo del cigarrillo estimula los pulmones para producir más las enzimas convertidoras de angiotensina 2(ACE2), la proteína que el coronavirus atrapa y usa para ingresar a las células humanas.
Estos hallazgos se publicaron en «Developmental Cell», y pueden explicar por qué los fumadores parecen ser particularmente vulnerables a las infecciones graves. El análisis también indica que el cambio es reversible, lo que sugiere que dejar de fumar podría reducir el riesgo de una infección grave por coronavirus.
Desde las primeras etapas de la pandemia por el coronavirus, los científicos y los médicos han notado diferencias dramáticas en la forma en la que los pacientes responden a la infección con SARS-CoV-2. La mayoría sufre solo una enfermedad leve. Pero otros requieren cuidados intensivos cuando el virus, a veces mortal, ataca. Tres grupos en particular, han sido significativamente más propensos que otros a desarrollar enfermedades graves: hombres, ancianos y fumadores.
Mientras tanto, Jason Sheltzer y Joan Smith, quienes son los autores del trabajo , del Laboratorio Cold Spring (EE.UU.), investigaron si los grupos vulnerables podrían compartir alguna característica clave relacionada con las proteínas humanas de las que depende el coronavirus para la infección. «Comenzamos a reunir todos los datos que pudimos encontrar», dice Sheltzer, explicando que él y Smith se centraron primero en comparar la actividad genética en los pulmones a través de diferentes edades, entre sexos y entre fumadores y no fumadores. «Vimos que los ratones que habían estado expuestos al humo en un laboratorio como los humanos que eran fumadores actuales tenían una regulación positiva significativa de ACE2 ».
Si bien no encontraron evidencia de que la edad o el sexo afecten los niveles de ACE2 en los pulmones, la influencia de la exposición al humo fue sorprendentemente fuerte, apunta Sheltzer. Sin embargo, el cambio parece ser transitorio: los datos revelaron que el nivel de ACE2 en los pulmones de las personas que habían dejado de fumar era similar al de los no fumadores.
También descubrieron que los productores más prolíficos de ACE2 en las vías aéreas son células productoras de moco llamadas células caliciformes. Se sabe que fumar aumenta la prevalencia de dichas células, un cambio que puede proteger las vías respiratorias de los irritantes pero, al amplificar la cantidad de ACE2 en los pulmones, también puede aumentar la vulnerabilidad al SARS-CoV-2.
